En el siglo XVI, el médico y profesor de Anatomía de la histórica Universidad de Padua (Italia), Renaldus Columbus (c. 1516-1559), en su libro De re anatómica, denominó con la palabra latina placenta -pastel aplanado- al órgano vital que se desarrolla en el útero durante el embarazo para suministrar oxígeno y nutrientes al feto, y eliminarle el anhídrido carbónico y las sustancias de desecho.
La placenta humana comienza a crearse en la segunda semana de la vida intrauterina, alcanzando dos semanas más tarde su desarrollo completo, momento que establece la íntima relación madre-feto. Este órgano discoidal comienza su función cuando el tejido fetal penetra profundamente en el endometrio -mucosa que recubre el interior del útero-, logrando el necesario contacto con la sangre materna. De la placenta surge el cordón umbilical, vía de transporte de los gases y nutrientes para el feto.
Este órgano efímero se desarrolla a partir de las células provenientes del espermatozoide y el óvulo que originaron el embrión, constituido por una porción fetal -corion frondoso- y otra materna -decidua basal-. De hecho, forma un verdadero pulmón que suministra oxígeno al feto por la diferencia de la concentración y presión existente entre la circulación fetal y la materna, así como por la gran afinidad de la hemoglobina fetal al oxígeno -efecto Bohr- y, a la inversa, facilita el transporte del anhídrido carbónico hacia la circulación materna. La asombrosa placenta posibilita importantes intercambios de gases y nutrientes, por difusión simple (gases y agua), difusión facilitada (glucosa), transporte activo (hierro, vitamina B12) y transporte selectivo (lípidos, proteínas).
La configuración anatómica de la placenta le proporciona una extensa área de intercambio gaseoso y nutritivo, llegando a una superficie total entre 10 a 14 metros cuadrados al final de la gestación. Durante el noveno mes del embarazo, el flujo sanguíneo en la placenta alcanza 500 cc/minuto (80 por ciento de la sangre uterina).
La sangre materna y fetal están separadas por una capa de células -barrera placentaria- que impide su mezcla directa, así como de las moléculas grandes y las células sanguíneas, aunque permite el paso de determinados anticuerpos maternos (IgG), por lo que el feto queda inmunizado frente a la mayoría de los antígenos del exterior. El espesor de esta barrera placentaria varía según el momento del embarazo, siendo en las etapas iniciales más gruesa (> 10 micras), adelgazando al final del embarazo (<2 micras) para facilitar el traspaso energético materno-fetal. Sin duda, una maravilla de la biología humana.
Muchos microorganismos no pueden atravesar la barrera placentaria, quedando el feto protegido durante el tiempo en el que su sistema inmune aún no ha madurado. Por el contrario, la mayoría de los virus logran atravesarla, como ocurre con la transmisión del sida durante el embarazo. Numerosas drogas también pueden atravesar la barrera placentaria afectando al feto, razón por la que se contraindican numerosos medicamentos a las embarazadas.
Hipertensión del embarazo
La aparición de hipertensión arterial alrededor de la 20ª semana del embarazo, junto con unos niveles elevados de proteínas en la orina -proteinuria-, constituye un síndrome clínico denominado Preeclampsia, causado por anomalías de los delicados vasos de la placenta. Sus síntomas incluyen cefaleas, dolor de estómago y náuseas, molestias similares al embarazo normal. Cuando se complica con una hipertensión arterial grave no controlable, puede llegar a lesionar los riñones, hígado y cerebro, poniendo en riesgo vital a la madre y al feto, en cuyo caso la única opción terapéutica es la inducción al parto o la cesárea con carácter urgente.
En 1961, la prestigiosa revista The Lancet publicó un estudio clínico procedente de la Universidad de Aberdeen (Escocia) en el que Leonor Adams e Ian MacGillivray describieron, por primera vez en el mundo, los efectos a largo plazo de la preeclampsia sobre la presión arterial, al encontrar que el 60 por ciento de estas embarazadas desarrollaban hipertensión arterial unos años más tarde, aunque se desconocían las causas. El mecanismo subyacente de los efectos remotos de la preeclampsia es complejo y multifactorial, aún no totalmente conocidos.
Los síndromes placentarios maternos, incluidos los trastornos hipertensivos del embarazo-preeclampsia- y el desprendimiento o infarto de la placenta, probablemente se originan por la presencia de unos vasos placentarios anómalos. Esta patología es más frecuente en las mujeres con obesidad, hipertensión arterial, diabetes tipo 2 y dislipemia familiar, previo al embarazo. La preeclampsia constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad materna y neonatal, afectando entre 2 al 5 por ciento de los embarazos.
Leyendo la placenta
En la actualidad, sabemos que las mujeres con antecedentes de preeclampsia tienen dos a cuatro veces más riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, en comparación con las que no tuvieron trastornos hipertensivos durante el embarazo.
Las complicaciones durante el embarazo, como la hipertensión arterial, dejan una huella significativa en la placenta, tanto en su apariencia externa-menor tamaño y peso <500 gramos-como en el análisis microscópico. Diversos estudios científicos han demostrado que el flujo sanguíneo útero-placentario disminuye con la hipertensión, debido a vasoespasmos de las arterias uterinas por vasoconstricción -contracción de las paredes de las arterias- reduciendo el suministro normal de oxígeno, con el consiguiente sufrimiento fetal e incluso su muerte.
Recientemente, se ha comprobado que en la preeclampsia existe un defecto en la circulación sanguínea útero-placentaria, debido a que el citotrofoblasto -capa celular que ancla el corion frondoso del feto al endometrio materno- no penetra plenamente hasta las arterias uterinas. El estudio microscópico ha puesto de manifiesto diversas anomalías en los vasos sanguíneos de la placenta -múltiples nudos sincitiales, necrosis fibrinoide, hialinización, calcificación y proliferación de la capa media arterial-, causantes de este déficit sanguíneo al futuro neonato. Se han encontrado también abundantes depósitos de lípidos en el interior de las arterias uterinas -arterias espirales- en mujeres con preeclampsia, con aspecto microscópico similar a la arteriosclerosis o “aterosis aguda”, aunque se pensaba desaparecerían tras el parto. El mecanismo que produce este reciente hallazgo es desconocido, se cree es debido a una invasión de los trofoblastos -células fetales derivadas de la placenta- que estimulan este depósito acelerado de grasas -lípidos-. Otros factores causales, en fase de investigación, son algunos factores circulantes derivados de la placenta, estrés oxidativo, alteraciones inmunológicas y defectos de origen genético. La preeclampsia origina una reducción significativa del peso del recién nacido (promedio:< 2,5 kilos), en comparación con el procedente del embarazo normal (promedio: 3,15 kilos).
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.157743
Según un importante estudio científico, publicado recientemente en la revista European Journal of Preventive Cardiology, llevado a cabo en la Universidad de Copenhague (Dinamarca), en más de un millón de mujeres embarazadas, se encontró que la preeclampsia conlleva un riesgo elevado de sufrir un ataque cardíaco 10 a 20 años después del parto, en comparación con los embarazos normales. Las mujeres participantes de este estudio eran sanas, sin antecedentes de enfermedades cardiovasculares, y fueron evaluadas durante un máximo de 39 años tras el parto, para averiguar si presentaban angina, infarto de miocardioo ictus cerebral. Las mujeres que padecieron una preeclampsia en su primer embarazo tuvieron una incidencia doble de sufrir un ataque cardiaco y/o ictus cerebral en un periodo de 20 años posteriores al parto, en comparación con las mujeres no afectadas. En general, la preeclampsia conlleva cuatro veces más probabilidades de sufrir un ataque cardiaco y tres veces más de un ictus cerebral, diez años después del parto, continuando con riesgo cardiovascular doble 20 años después de dar a luz. De aquí la importancia de seguir con controles médicos, durante varias décadas después del parto, en todas las mujeres que sufrieron una preeclampsia.
https://academic.oup.com/eurjpc/article-lookup/doi/10.1093/eurjpc/zwad003
"Las mujeres suelen confundir sus síntomas como 'normales' del embarazo y, por tanto, no buscan ayuda médica hasta que la afección se vuelve grave. La mayoría de los casos son leves, pero la preeclampsia puede llegar a provocar complicaciones graves para la madre y el bebé si no se trata a tiempo. El alto riesgo de enfermedad cardiovascular tras la preeclampsia se manifiesta a edades tempranas y poco después del parto. Las intervenciones para prevenir los ataques cardíacos y los ictus cerebrales en las mujeres afectadas no deben esperar hasta la mediana edad", según la Dra. Sara Hallum que dirigió este estudio clínico.
Comprender la compleja interacción molecular entre las efímeras células placentarias y el sistema cardiovascular de la mujer puede proporcionar a la Ciencia de valiosos conocimientos sobre la remodelación vascular que logren controlar los peligrosos efectos tardíos de la preeclamsia. Se debe evaluar la presión arterial y el peso corporal, seis meses después del parto, inculcando a las mujeres jóvenes de los indudables beneficios de llevar un estilo de vida saludable.
La placenta nos ofrece una nueva ventana abierta sobre el futuro de la mujer, que no deberíamos desaprovechar, con objeto de mitigar la primera causa de muerte en el mundo, la enfermedad cardiovascular.
José Manuel Revuelta Soba
Catedrático de Cirugía. Profesor Emérito de la Universidad de Cantabria
